Paciente nuevo en su consulta. Dice que tuvo una angina hace años. Acude porque está cansado. Trae un informe de ecocardiograma que es normal. Usted cree el paciente tiene...

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eje anterior izquierdo + rr´en v1, aunque esta morfología (para que sea BRI en v6 no esta),... ademas de un cuadro anginoso que le ha tocado un poco el tema (el ekg no es muy normal) (ponerle unos cables permanentes, como prevención primaria?),
a primera vista puede hacer pensar en aneurisma, pero dice que ECOCARDIO NORMAL, ni dilataciones, ni valvulas, ni aquinesia, ni nada, NORMAL
en avr, tiene una r´ final, si le damos unas vueltas, podría parecer una q,
la t invertida, en v2 y v3, ademas de una q, no hay r inicial, veo el lomo del delfin, fue una angina?
en v1 el st en colgadura, deberia de seguir la misma linea de orientacion dx que v2 y v3,
el septo, bien en la ecocardio?
¿es diabetico? > pensando en un IAM que ha pasado desapercibido,
onda P de características normales. Intervalo PR< 0.20 ms. QS en toda la cara inferior. QRS estrecho. RR en V1 y V2 (BRDHH?)
ST elevado en V1 a V3 con T negativas asimetricas de V2 a V5. También T negativas en I y avL.
Habría que ver de cuando es ese ecocardio, pero Disf VI no parece que tenga, porque tiene un bun voltaje en precordiales.
Que se vuelva a estar infartando?
Ritmo sinusal(p positivaen I,II y negativa avr),irregular,60 lpm,eje izquierdo,qrs ancho,BCRDHH, HAI,elevación st v1-v4,t(-) asimétrico en cara anterior extenso y lateral,q v1-v3. Parece ser que tuvo un IAM en cara anterior extensa que ha quedado con una aneurisma ventricular secuelar, pero llama la atención que el ecocardio sea normal.un saludo
Ritmo sinusal: 75 lpm. Eje: -55 grados. P en V1-V2 bifásica con mayor componente negativo. Intervalo PR< 0.20 ms. QRS: 0.12 s, RR: irregular, por tanto, BCRDHH, HAI, crecimiento auricular izquierdo. Signos de hipertrofia ventricular izquierda. Segmento ST elevado en V1 a V3 con T negativas profundas asimétricas de V2- V5. T negativas en DI y aVL, onda q patológica de V1-V3, por tanto infarto anteroseptal.
Creo que además veo ondas de Osborn (elevación del punto J en la repolarización) en V3, descrita por Tomasezwski en un paciente con hipotermia y luego por Osborn, mismo que demostró su aparición en perros sometidos a hipotermia y acidosis. Aunque clásicamente esta onda se observa en la hipotermia, y que desaparece al restablecerse la temperatura corporal, actualmente se sabe que también se asocia en caso de ondas de Osborn de causa no hipotérmica: isquemia aguda del miocardio, hipercalcemia, miocardiopatía de takobsubo, reanimación de paro cardiaco, miocarditis grave, síndrome de Brugada, sobredosis por clozapina o baclofeno, cetoacidosis, hipotiroidismo, enfermedad de Parkinson, hipertensión ventricular izquierda por hipertensión y vasoespasmo. Tiene además importancia debido a que es un patrón proarritmogénico.
A pesar de los patrones electrocardiográficos sugerentes en este caso queda la duda debido al ecocardiograma normal (aneurisma, alteración de la contracción segmentaria), tampoco sabemos la edad, el sexo del paciente o enfermedades concomitantes, como la DM2, variables que condicionarían un cuadro clínico asintomático, en el contexto de un síndrome coronario. Sugeriría repetir el eco y pedir enzimas cardíacas.
Gracias por el caso.
Cabría incluso una tercera interpretación que sí explicaría un ecocardiograma normal: un Sme de WPW con onda delta negativa en V1,V2 y V3, pero el PR es normal, limite inferior de la normalidad pero normal.
Muchas gracias, un saludo y ruego disculpas por la osadía de lanzar estas hipótesis tan rocambolescas
ECG bien calibrado. Ritmo sinusal a 66 lpm, no del todo regular. Intervalo PR constante de 120 mseg. QRS ancho de 160 mseg, eje a - 30º. QT corregido alargado (584 mseg). Segmento ST elevado de V1-V4 (máxima elevación en V2), en ausencia de cambios recíprocos. Onda T negativa de V2-V5, isoeléctrica en V6 y negativa en I y aVL. Ondas Q patológicas (> 25% de la onda R, > 40 mseg) en V1-V3. Hipótesis diagnóstica: ondas Q patológicas en cara anteroseptal y elevación del ST con onda T negativa, que podría corresponderse con un aneurisma ventricular como complicación de un infarto antiguo. Buscaría electrocardiogramas previos para ver si esta elevación del ST ya estaba presente. Lo que no cuadra con este diagnóstico es que el ecocardiograma sea normal, ya que debería de haber visto el aneurisma ventricular de estar presente.
- Ecg bien calibrado ,ritmo sinusal a unos 70 lpm eje izdo ( HBA)
-Elevación del segmento ST de V1 a V3 , con morfologia de BRD , ondas Q en I AVL y de V1 a V3
( aunque en V1 parece una mini r) y ondas T negativas en I avL y de V1 a V5, aplanada en V6.
Hipótesis diagnósticas:
-SCACEST en evolución ( se objetiva elevación de ST con ondas q y T negativas ) con morfología de BRD que si no es conocido indicaría afectación alta de descendente anterior, como el paciente no cuenta inicio del dolor, buscaría Ecg previos para comparar así como solicitaría analítica completa con enzimas y lo comentaría con hemodinámica , hay pacientes que no tienen dolor típico aunque por las ondas T negativas es probable que lleve más de 12h de evolución.
Sobre todo me lo plantearía al ver un eco normal (me imagino que es reciente ) en el que no hablan de aneurisma ni aqui- hipoquinesia
-Miocardítis ( esto puede dar cualquier ecg y simular un infarto)
-TEP ( ya sé que no está taquicárdico pero le pediría un dímero-d ).
EKG bien calibrado.
Ritmo sinusal a 75lpm aproximadamente, aunque presenta RR variables que podrían corresponder a una arritmia sinusal respiratoria.
Ondas P que en V1 sugieren crecimiento auricular izquierdo. PR normal.
Ondas Q isquémicas en V1-V3 propias de una infarto antiguo de localización anteroseptal, con morfología en V1 de BCRDHH. Elevación del ST en estas derivaciones sugestiva de un aneurisma como consecuencia del infarto (es extraño que la ECO sea normal, en este sentido); otro diagnóstico diferencial que explicaría esta elevación es una miocarditis.
Desviación del Eje hacia la izquierda propio de un hemibloqueo anterior: onda + en I, negativas en III y II; indiferente en AvR, positivas en AvL y negativas en AvF. Por tanto, estaríamos ante un bloqueo bifascicular (BCRDHH y hemibloqueo anterior) que podría explicar el cansancio.
Un saludo.
Ondas Q de necrosis en V1-V3, pobre crecimiento de la onda R en precordiales con S profundas en precordiales izquierdas (sobrecarga de cavidades derechas?). Elevación de ST en V1-V4 acompañadas de T negativas. En cara lateral alta (I y aVL) T negativas.
Conclusión: Mi hipótesis es un IAM previo en territorio de descendente anterior que produzca los cambios en la repolarización de V1-V4 asociado a una isquemia crónica en cara lateral alta (I y aVL).
Diría que tiene sobrecarga de cavidades derechas, pero con un ECO normal asumo que no tiene hipertensión pulmonar. El hecho de que la afectación de la repolarización es segmentaria no me hace pensar en una miocarditis.
Un saludo!
Cardiopatía isquemica con con disfunción sistólica. Dudaría mucho en ese ecocardio y yo se lo repetiría.
Ritmo sinusal a 70 lpm.
Eje izquierdo por hemibloqueo anterior
QRS ancho con bloqueo de rama derecha, que no es un BRD al uso sino que tiene una elevación de ST persistente de V1-4, una Q en V1-3. T negativa en todas estas derivaciones. Es un BRD patológico que impresiona de cardiopatía estructural, probablemente isquémica.
JC: Electrocardiográfico. Posible infarto anterior previo con disfunción ventricular asociada (el BRD en IAM anterior siempre implica afectación de la DA proximal y que esté afectado V1 -con una q- también)
Luego creo que tiene.... un ecocardiograma mal hecho.... y una mentirijilla en su ingreso previo. No tuvo una angina sino un infartaco.
- " Valorar por arritmologos para excluir S. Brugada" No. No se parece mucho a un Brugada. Te pongo varios links al ecg telegraph que pueden ser de utilidad para esto. (https://www.cardioteca.com/blogs/ecg-electrocardiograma/entry/ecg-electrocardiograma/ecg-telegraph-99-existen-fenocopias-electrocardiograficas-de-sindrome-de-brugada.html, https://www.cardioteca.com/blogs/ecg-electrocardiograma/entry/ecg-electrocardiograma/ecg-telegraph-89-puedo-localizar-la-cara-infartada-segun-donde-este-la-onda-q.html, https://www.cardioteca.com/blogs/ecg-electrocardiograma/entry/ecg-electrocardiograma/ecg-telegraph-74-como-es-el-ecg-del-infarto-anterior-por-oclusion-de-la-descendente-anterior-proximal-que-produce-un-infarto-devastador.html, https://www.cardioteca.com/blogs/ecg-electrocardiograma/entry/ecg-electrocardiograma/ecg-telegraph-21-cuales-son-los-criterios-para-diagnosticar-un-bloqueo-de-rama-derecha.html)
-"Efectivamente, como comentan otros compañeros, una miocarditis podría explicar las alteraciones que presenta el electro y la clínica del paciente..." Sí, pero lo más frecuente es lo más frecuente. Con este ECG este paciente ha tenido un infarto anterior previo y su astenia es por su disfunción ventricular, que al repetir el ECO me confirmaron que tenía...
-"or tanto, estaríamos ante un bloqueo bifascicular (BCRDHH y hemibloqueo anterior) que podría explicar el cansancio" No el BRD y el HAI no producen cansancio (en general). Si progresan y producen bav entonces sí.
-" Me despista como a otros comentaristas el hecho de que el ecocardigrama sea normal. " No es fieis ni de vuestra madre. Hay ecos que se hacen mal, como todas las pruebas. Si tú tienes una alta sospecha vuelve a repetir la prueba o pide otra caso de que tenga mala ventana como una Resonancia. Con ese ECG no te puedes quedar tranquilo si te dicen que tiene fevi conservada.
-"SCACEST en evolución ( se objetiva elevación de ST con ondas q y T negativas ) con morfología de BRD que si no es conocido indicaría afectación alta de descendente anterior, como el paciente no cuenta inicio del dolor, buscaría Ecg previos para comparar así como solicitaría analítica completa con enzimas y lo comentaría con hemodinámica , hay pacientes que no tienen dolor típico aunque por las ondas T negativas es probable que lleve más de 12h de evolución." Asintommático y en consulta... y con q y elevación de ST lo más probable es qeu no es en evolución sino antiguo.
-"Creo que además veo ondas de Osborn (elevación del punto J en la repolarización) en V3, descrita por Tomasezwski en un paciente con hipotermia y luego por Osborn, mismo que demostró su aparición en perros sometidos a hipotermia y acidosis. Aunque clásicamente esta onda se observa en la hipotermia, y que desaparece al restablecerse la temperatura corporal, actualmente se sabe que también se asocia en caso de ondas de Osborn de causa no hipotérmica: isquemia aguda del miocardio, hipercalcemia, miocardiopatía de takobsubo, reanimación de paro cardiaco, miocarditis grave, síndrome de Brugada, sobredosis por clozapina o baclofeno, cetoacidosis, hipotiroidismo, enfermedad de Parkinson, hipertensión ventricular izquierda por hipertensión y vasoespasmo. Tiene además importancia debido a que es un patrón proarritmogénico. " Mira, algo que aprendo. Yo el Osborn siempre lo había asociado con el frío. gracias por el apunte
Y creo que nada más.
¿Alguna duda?
@HiguerasJavier
Acta Cardiol. 2018 Feb;73(1):97. doi: 10.1080/00015385.2017.1324671. Enlace: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28691889
Saludos!