La hipertensión arterial representa la principal causa mundial de discapacidad ajustada a los años de vida. Es un factor de riesgo mayor para enfermedad renal crónica, accidente cerebrovascular y otras enfermedades cardiovasculares. Constituye una pandemia donde 1 de cada 3 adultos en el mundo son considerados hipertensos según criterios de la sociedad europea de cardiología y en Estados Unidos 1 de cada 2 adultos tienen hipertensión arterial según el último consenso norteamericano.

Es conocida la asociación entre hábitos no saludables e hipertensión arterial sin embargo hay otras variables menos conocidas como anomalías nutricionales perinatales y el bajo peso intrauterino. A su vez estudios previos y varios metaanálisis demostraron la asociación entre el nacimiento prematuro y la hipertensión arterial en la edad adulta.

Con estos antecedentes un grupo de investigadores llevó a cabo un gran estudio de cohorte en Suecia a partir del registro de nacimiento de este país desde el año 1973 hasta el 2014. De un total de 4.201.706 nacidos vivos de los cuales se excluyeron a 8.637 (0.2%) por falta de información en la gestación obteniendo una muestra total de 4.193.069.

El objetivo del estudio fue determinar asociación entre edad gestacional al nacer e hipertensión arterial con presentación en la infancia o en la edad adulta y distinguir variables de confusión como la influencia genética o ambiental para lo cual realizaron investigación de hermanos del sujeto en estudio y diferencia entre sexos por medio de la regresión de Cox.

La edad de nacimiento al nacer se determinó por el último periodo menstrual en la década del 70 y la estimación por ecografía a partir de 1980 (más del 70% de la cohorte). Se establecieron 6 grupos de nacimiento: extremadamente prematuros (22 – 27 semanas) (n = 8.324 (0.2%)), muy prematuros (28 – 33 semanas) (n = 44.373 (1.1%)), prematuros tardíos (34 – 36 semanas) (n = 157.342 (3.7%)), a término temprano (37 – 38 semanas) (n = 740.391 (17.7%)), a término completo (39 – 41 semanas) (n = 2.896.444 (69.1%)) establecido como grupo de referencia y post término (mayor a 42 semanas) (n =346.195 (8.3%)).

Por medio de los registros de atención primaria y hospitalaria se estableció el diagnóstico de hipertensión arterial esencial o secundaria con una edad máxima de 43 años y una mediana de edad de 22.5 años. En adultos (≥ 18 años) con presiones arteriales ≥ 140 y/o 90 mm Hg o en pacientes tratados con antihipertensivos, y en niños o adolescentes con presiones arteriales sistólicas y/o diastólicas ≥ al percentil 95 por edad, sexo y altura.

En el seguimiento se observó la presencia de eventos cardiovasculares como insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, accidente cerebrovascular y muerte por causa cardiovascular. El diagnóstico se identificó de acuerdo a la clasificación internacional de enfermedades (CIE) vigente para la fecha del diagnóstico.

Se identificaron variables en el nacimiento como: año de nacimiento, sexo, crecimiento fetal, edad gestacional, orden de nacimiento y anomalías congénitas. Las variables maternas identificadas fueron: edad, nivel de educación, nivel socioeconómico, índice de masa corporal, tabaquismo, trastornos hipertensivos en el embarazo.

De 86.8 millones de años por persona de seguimiento, 62.424 (1.5%) personas tuvieron el diagnóstico de hipertensión arterial generando una tasa de incidencia de 71.89 por 100.000 personas año en edades de 0 - 43 años con una mediana de edad de 29.8 años (media de 27.1 ± 11) Al analizar los intervalos de edad ajustados, el parto prematuro se asoció con un incremento significativo del riesgo de hipertensión arterial de nuevo inicio en: menores de 18 años (hazard ratio (HR): 1.24 (1,15 – 1,34) intervalo de confianza (IC): 95%; p < 0.001), de 18 – 29 años (HR: 1.28 (1.21–1.36) IC: 95%; p < 0.001), 30 – 43 años (HR: 1.25 (1.18–1.31) IC 95%; p< 0.001) en comparación con el grupo de referencia. Dichas asociaciones se observaron desde la infancia hasta la adultez, sin diferencia entre sexos y explicadas por factores genéticos y ambientales compartidos entre familia.

Comentario:

Varios metaanálisis demostraron previamente asociación entre prematurez y elevación en la presión arterial sistólica y/o diastólica con aumento en la prescripción de antihipertensivos en edades comprendidas entre 25 – 37 años de nacimientos prematuros, sin embargo este es el registro sueco más grande realizado hasta el momento que evidencia que las personas nacidas de forma prematura o extremadamente prematura tienen entre 1.2 hasta 1.8 veces más riesgo de presentar hipertensión arterial con una relación inversa entre la semana de gestación y el riesgo de hipertensión arterial (4% menos de riesgo por semana ajustada).

La fisiopatología de la hipertensión arterial podría relacionarse con la interrupción de la angiogénesis fetal produciendo menor densidad capilar y mayor rigidez arterial. Se ha observado incremento de factores antiangiogénesis como la endoglina solube (sENG) y la tirosina quinasa 1 soluble tipo fms (sFit.1) en la placenta y la persistencia de estos factores en el prematuro los cuales se vincularían con el incremento de las resistencias vasculares. Otra posible asociación sería la disminución en el tamaño y función cardiovascular observada en imágenes de adultos nacidos de forma prematura.

Las fortalezas de este estudio son el gran tamaño de la muestra que permitió controlar variables de confusión como la materna, perinatal, la influencia del sexo y la herencia. Las limitaciones de este ensayo se relacionan con información no detallada sobre la toma de la presión arterial y de otros factores de riesgo (sedentarismo, mala alimentación entre otros). En mi opinión este importante estudio establece una nueva población de riesgo cardiovascular (nacidos prematuros) la cual requiere de un seguimiento periódico para detectar y tratar oportunamente la hipertensión arterial con cambios en el estilo de vida.


Referencias:

  1. Eur Heart J. Risk of hypertension into adulthood in persons born prematurely: a national cohort study.

Comentario del Dr. Diego Villalba Paredes

Dr. Diego Villalba Paredes

Médico por la Universidad Central del Ecuador. Cardiólogo por la Fundación Favaloro - Universidad Favaloro de Buenos Aires, Argentina. Recertificado en Cardiología por la Sociedad Argentina de Cardiología año 2016. Ex Fellowship de Electrofisiología y Arritmias del Hospital de Agudos Ramos Mejía y Fundación Sanatorio Güemes de Buenos Aires, Argentina. Curso Magister en Electrofisiología Cardíaca Invasiva por la Universidad Católica Argentina. Staff del Servicio de Cardiología del Hospital San Francisco de Quito IESS - Ecuador. Electrofisiólogo Asociado de la Novaclínica Santa Cecilia Quito - Ecuador. Profesor de prácticas hospitalarias de la Universidad de las Américas (UDLA). Docente de la Especialidad en Salud Ocupacional de la Universidad Internacional del Ecuador (UIDE).

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