La fibrilación auricular es la arritmia más prevalente en el mundo y se estima que su prevalencia va a aumentar en los años próximos, la única medida terapéutica que ha logrado disminuir el tromboembolismo es la anticoagulación, sin embargo la fibrilación auricular engloba un amplio arsenal terapéutico para su control y manejo en las que se incluye la cardioversión tanto eléctrica como farmacológica con el fin de restaurar el ritmo sinusal en su intento de mejorar así la calidad de vida o la situación hemodinámica.

No se sabe si la cardioversión es causa directa de provocar accidentes cerebrovascular de origen embólico, pero se han propuesto dos mecanismos potenciales: la restauración de la función mecánica en ritmo sinusal que conduce a la expulsión del trombo existente en la orejuela de la aurícula izquierda y el aturdimiento electromecánico inducido por la cardioversión y la formación de trombo de novo. Sin embargo, existe poca evidencia directa de que cualquiera de estos mecanismos cause un accidente cerebrovascular.

El programa ACTIVE incluyó dos estudios: ACTIVE-W el cual fue un ensayo clínico aleatorizado donde se aleatorizó a pacientes con fibrilación auricular con indicación de anticoagulación oral a dos grupos uno a anticoagulación oral y otro grupo a doble antiagregación plaquetaria con ácido acetil salicílico más clopidogrel; ACTIVE-A el cual fue un ensayo clínico aleatorizado multicéntrico en pacientes con diagnóstico de fibrilación auricular e indicación de anticoagulación en donde se consideró inapropiado el tratamiento con antagonistas de la vitamina K ( por indicación de su médico 50% de los pacientes, alto riesgo de hemorragia 23% de los pacientes o por deseo del paciente 26%) y se asignó a dos grupos uno a tratamiento con ácido acetil salicílico más placebo y otro a ácido acetil salicílico más clopidogrel.

Los pacientes aleatorizados a clopidogrel más ácido acetil salicílico en el ACTIVE-W y todos los pacientes del ACTIVE-A un total de 10889 pacientes fueron sujetos al análisis de riesgo de presentar un accidente cerebrovascular en el contexto de la cardioversión durante su seguimiento, 962 (8,8%) tuvieron cardioversión durante el estudio, se utilizó cardioversión eléctrica en 481 (50%) casos y cardioversión farmacológica en los otros 480 (50%). La tasa general de éxito en la restauración del ritmo sinusal fue del 88,6%. Los 277(28,8%) de pacientes sometidos a cardioversión recibieron una estrategia antitrombótica basadas en las guías clínicas, en el 22% se usó anticoagulación oral durante un periodo de 3 semanas antes y 4 semanas después a la cardioversión y el 7% se sometió ecografía transesofágica para descartar la presencia de trombo en la orejuela de la aurícula izquierda y luego recibió anticoagulación oral durante 4 semanas.

El riesgo de trombo embolismo se analizó en tres periodos de tiempo, 30 días antes de la cardioversión, 30 días posteriores a la cardioversión y el periodo libre de cardioversión y los resultados fueron los siguientes: El riesgo de eventos tromboembólicos aumentó en el período de 30 días antes y después de la cardioversión HR 4,1, (IC 95% 2.1–7.9). La HR ajustada para eventos tromboembólicos en los 30 días antes de la cardioversión fue 2,6 (IC 95% 0,9–7,4) y en los 30 días posteriores a la cardioversión, fue HR 5,6, (IC 95% 2,6–12,1), el riesgo de eventos tromboembólicos no fue significativamente diferente en los 30 días posteriores a la cardioversión en comparación con los 30 días anteriores HR 2,2, (IC 95% 0,7–7,1).

El riesgo de trombo embolismo en los 30 días posteriores a la cardioversión aumentó tanto en los pacientes que recibieron terapia antitrombótica basada en pautas HR 7,9 (IC 95% 2,8-22,4) como en aquellos que no lo hicieron (HR ajustado 4,8; IC 95% 1,6–14,9) sin embargo el riesgo no fue significativamente diferente entre estos dos grupos (p= 0,2); tampoco se evidenció diferencias entre la cardioversión eléctrica y farmacológica y en el análisis de si la cardioversión fue exitosa retornando a ritmo sinusal o si se mantenía en fibrilación auricular no hubo diferencias estadísticamente significativa.

Cuando la cardioversión fue realizada en  pacientes hospitalizados por causa cardiovascular ( n  = 459) y no hospitalizados ( n = 503) los pacientes que estaban hospitalizados tuvieron un riesgo significativamente mayor de eventos tromboembólicos en los 30 días después de la cardioversión en comparación con el resto del período de seguimiento HR 7,4 ( IC del 95%: 3,2-17,1), mientras que el riesgo no aumentó entre aquellos que fueron cardiovertidos mientras no estaban hospitalizados (HR ajustado 2,5; IC del 95%: 0,6 –10,5). Sin embargo, esta diferencia en los riesgos entre estos dos grupos no fue estadísticamente significativa (p= 0,2).

El principal hallazgo de este estudio es que los pacientes sometidos a cardioversión tanto eléctrica como farmacológica el riesgo de tromboembolismo aumenta durante los 30 días previos y aún más en los 30 días posteriores a la cardioversión por lo que no se explica que la cardioversión per se cómo una causa directa de provocar tromboembolismo, al parecer el estado en el que coincide la cardioversión con tromboembolismo es durante el periodo de hospitalización por causa cardiovascular que podría estar explicado por la descompensación hemodinámica, deterioro de su situación basal y el encamamiento todo esto en conjunto sumado los cambios como el aturdimiento electromecánico de la cardioversión predispone un estado protrombótico que podría favorecer los accidentes cerebrovasculares.


Referencias:

  1. Eur Heart J. - Thromboembolic events around the time of cardioversion for atrial fibrillation in patients receiving antiplatelet treatment in the ACTIVE trials.

Comentario del Dr. Edmundo Fajardo-Rodríguez

Dr. Edmundo Fajardo-Rodríguez

Residencia de Cirugía Cardiovascular en el Hospital Universitario Ramón y Cajal (R4). Médico por la Universidad Católica de Cuenca (Cuenca-Ecuador). Máster en Urgencias Cardiovasculares por la Universidad de Alcalá. Máster en Razonamiento y Práctica Clínica por la Universidad de Alcalá.

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