El diagnóstico del taponamiento cardíaco puede resultar en un desafío, ya que es puramente clínico y en caso de inestabilidad hemodinámica, su tratamiento debe ser resuelto con la mayor rapidez y eficacia posible. Su etiología y efectos a largo plazo se manejan con ayuda de estudios complementarios y deben ser evaluados para dar tratamiento definitivo.

El pericardio es una fina membrana serosa que recubre la superficie epicárdica compuesta por estructuras fibrosas (pericardio visceral y parietal) con propiedades elásticas limitadas, el espacio entre las dos capas serosas contiene normalmente hasta 50 ml de líquido seroso y una acumulación aguda de más de 100 ml puede generar efectos con repercusión hemodinámica.

Por ende, el taponamiento cardíaco es una urgencia vital, un síndrome clínico en el que se produce una compresión cardíaca, ya sea lenta o bien brusca, por la acumulación en el pericardio de líquido, coágulos, pus o sangre. La etiología es muy variable y dentro de las causas más comunes se encuentra la pericarditis, tuberculosis, iatrogénicas (procedimientos invasivos y cirugía cardiaca), trauma y neoplasias, dentro de las menos comunes, pero no menos importante se encuentra las enfermedades del colágeno (lupus eritematosos sistémico, artritis reumatoidea y esclerodermia), radiación, post infarto de miocardio, uremia, disección de aorta, infecciones bacterianas y neumopericardio.

Comprender los cambios fisiológicos generados por un taponamiento es básico para entender el diagnóstico y el tratamiento. La importancia de la cantidad de volumen tolerado por el saco pericárdico está en relación a la rapidez de formación de dicho líquido. Cuando este contenido se va incrementando, el pericardio se va elongando hasta llegar a un punto en el que se excede su capacidad de estiramiento, y en ese punto se hace inextensible. En este punto, el corazón competirá con el contenido pericárdico por el volumen intrapericárdico. A medida que las cámaras cardíacas van reduciéndose progresivamente de tamaño, así como la distensibilidad diastólica miocárdica, se limita el flujo de entrada al corazón, y las presiones diastólicas pericárdica e intracavitaria tienden a la reducción en el volumen sistólico; que da inicio a los mecanismos de compensación neurohumoral incrementando el tono adrenérgico principalmente la taquicardia que ayudará a mantener el gasto cardiaco y la vasoconstricción que sostendrá una presión arterial media mayor a 70 mmHg. La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona se produce relativamente tarde, esto contribuye a disminución de la excreción urinaria de sodio y retención de agua en un esfuerzo para mantener la presión arterial.

Los signos clínicos incluyen, hipotensión, presión venosa yugular elevada, sonidos cardíacos amortiguados (triada de Beck), taquicardia, pulso paradójico. Un hallazgo diagnóstico clave es el pulso paradójico (definido convencionalmente como una disminución inspiratoria en la presión arterial sistólica de> 10 mmHg durante la respiración normal). El pulso paradójico se debe a una interdependencia ventricular exagerada en el taponamiento cardíaco, cuando el volumen global de cámaras cardíacas se vuelve fijo y cualquier cambio en el volumen de un lado del corazón causa los cambios opuestos en el otro lado (es decir, aumento inspiratorio del retorno venoso y cámaras derechas con volumen reducido de cámaras izquierdas y presión arterial sistémica reducida). La magnitud de las anomalías clínicas y hemodinámicas depende de la tasa de acumulación y la cantidad de contenido pericárdico, la distensibilidad del pericardio y las presiones de llenado y el cumplimiento de las cámaras cardíacas.

Aunque el taponamiento cardíaco es un diagnóstico clínico existen diferentes exámenes complementarios como el electrocardiograma donde encontraremos voltaje disminuido con alternancia eléctrica y una silueta cardíaca agrandada en la radiografía de tórax con derrames que se acumulan lentamente, la ecocardiografía proporciona información útil y es la piedra angular durante la evaluación pudiendo observarse colapso diastólico temprano de la pared libre del ventrículo derecho, colapso diastólico tardío de la aurícula derecha, balanceo del corazón en el saco pericárdico, vena cava inferior dilatada con colapso mínimo o nulo con inspiración, aumento inspiratorio relativo de más del 40% del flujo sanguíneo a través de la válvula tricúspide, una disminución relativa de más del 25% en el flujo inspiratorio a través de la válvula mitral y rebote septal en el ventrículo izquierdo durante la inspiración.

La tomografía axial computarizada y la resonancia magnética cardiaca a menudo están menos disponibles y son generalmente innecesarios a menos que la ecocardiografía doppler no sea factible. El cateterismo cardíaco mostrará equilibrio de las presiones diastólica media y un paralelismo característico de presiones cardíacas: un aumento inspiratorio de presiones derechas y un descenso concomitante de las izquierdas, causa inmediata de pulso paradójico. Excepto en el taponamiento de baja presión, las presiones diastólicas a través del corazón se encuentran en estos casos por lo general entre 15 y 30 mmHg. Estas son presiones similares a las presentes en el fallo cardíaco, pero por razones desconocidas el taponamiento no causa edema agudo de pulmón. El taponamiento se define como la presencia de igualación de la presión intrapericárdica con la presión de llenado de cavidades derechas en telediástole, considerándose igualación cuando la presión derecha no supera en más de 2 mmHg la presión intrapericárdica.

El tratamiento debe ser individualizado, y el juicio clínico reflexivo es esencial. Los pacientes con derrames grandes con evidencia mínima o nula de compromiso hemodinámico pueden tratarse de forma conservadora con un seguimiento y monitorización cuidadosos y un tratamiento dirigido a la causa subyacente, sin embargo si existe repercusión hemodinámica considerándose un cuadro agudo; el tratamiento implica el drenaje del líquido pericárdico, preferiblemente mediante pericardiocentesis con aguja, con el uso de guía ecocardiográfica o fluoroscópica, y debe realizarse sin demora en pacientes inestables. Alternativamente, el drenaje se realiza mediante un abordaje quirúrgico, especialmente en algunas situaciones, como la pericarditis purulenta o en situaciones urgentes como hemorragia en el pericardio. La hidratación intravenosa y los inotrópicos positivos pueden usarse temporalmente, pero no se debe permitir que sustituyan o retrasen la pericardiocentesis. El riesgo y los beneficios de la punción deben considerarse en pacientes con terapia de anticoagulación o si hay coagulopatía. La ventilación mecánica debe evitarse debido a una mayor disminución del gasto cardíaco. En caso de paro cardíaco debido al taponamiento, la compresión cardíaca externa tiene un valor limitado o nulo porque hay poco espacio para el llenado adicional.

El otro artículo es justamente un ejemplo de cómo debemos actuar frente a un taponamiento cardíaco, enfocándolo en cómo realizar un drenaje pericárdico controlado, refiriéndose a la cantidad de líquido drenado. En este caso la etiología es de una disección aortica aguda tipo A, donde el drenaje del taponamiento es controversial ya que podría desencadenar un empeoramiento del sangrado desde la aorta hacia el pericardio e incrementar la disección de la aorta al incrementar la presión arterial y la fracción de eyección; a pesar de esto en pacientes seleccionados con disección aortica aguda tipo A, con un taponamiento cardiaco crítico, el drenaje pericárdico controlado es temporalmente efectivo, ya que es la primera causa de muerte pre resolución quirúrgica.

Hay una incidencia del 8-31% de taponamiento cardíaco en pacientes con disección aortica aguda tipo A con una mortalidad intrahospitalaria del 54%, por lo que debe ser resuelto de urgencia. Ha existido un debate a quienes y qué cantidad de hemopericardio debe ser drenado para que la disección aortica aguda tipo A no empeore y el paciente pueda llegar estabilizado a la cirugía. Hayashi y al, reportaron que en 10 de 18 pacientes con disección aortica aguda tipo A que realizaron drenaje pericárdico controlado de entre 10 ml a 40 ml de hemopericardio y recuperaron la presión arterial sistólica de 60 a 90 mmHg, se logró realizar la pericardiocentesis sin inducir sangrado fatal de la aorta. Por esta razón la guía de la Sociedad Europea de Cardiología del 2015 para el diagnóstico y manejo de enfermedad pericárdica en pacientes con disección aórtica torácica con hemopericardio recomiendan el drenaje pericárdico controlado de cantidades muy pequeñas del hemopericardio para estabilizar al paciente temporalmente a fin de mantener la presión arterial a aproximadamente 90 mmHg. En mi experiencia como cardiólogo clínico y hemodinamista en formación, el saber la técnica y estar familiarizado con los materiales para realizar una pericardiocentesis es fundamental para que el procedimiento sea rápido, exitoso y sin complicaciones.

En conclusión, debemos entender que todo paciente que se presentan con síntomas significativos o taponamiento cardiaco requieren tratamiento de urgencia y admisión a unidad cerrada para colocación de un catéter pericárdico y realizar descompresión intrapericárdica o en su defecto pasar inmediatamente a cirugía de pericardiectomía o ventana pericárdica, para mejorar su estado hemodinámico y posteriormente realizar los estudios pertinentes hasta el tratamiento definitivo.


Referencias:

  1. E-Journal of Cardiology Practice. Cardiac tamponade: a clinical challenge.
  2. E-Journal of Cardiology Practice. Cardiac tamponade due to aortic dissection: clinical picture and treatment with focus on pericardiocentesis.

Comentario del Dr. José Andrés Navarro Lecaro

Dr. José Andrés Navarro Lecaro

Título de Médico de la Universidad San Francisco de Quito, Ecuador. Especialista en Cardiología por la Universidad Abierta Interamericana. Servicio de Cardiología Intervencionista y Terapéuticas Endovasculares del Instituto cardiovascular de Buenos Aires (ICBA). Fellow de Hemodinamia Carrera de Médico Especialista en Hemodinamia, Angiografía y Cardioangiología Intervencionista de Universidad de Buenos Aires, Argentina.

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