La EPOC es una enfermedad muy prevalente en nuestro medio. No es infrecuente que los pacientes ingresados en una unidad de agudos de Cardiología la padezcan, ya que la cardiopatía y la broncopatía comparten un factor de riesgo común y de alta prevalencia: el tabaquismo. Además, los pacientes cardiópatas y los broncópatas comparten clínica cuyo origen, en ocasiones, es difícil dilucidar, como es el caso de la disnea o el dolor torácico.


Manejo básico del paciente EPOC en situación de agudización ingresado en la planta de Cardiología

El manejo del paciente EPOC en fase estable ha evolucionado mucho en los últimos años. Partiendo del diagnóstico de obstrucción al flujo aéreo con una espirometría con un cociente FEV1/FVC postbroncodilatador <0,7 en fase estable, inicialmente toda la valoración pronóstica se basaba en la pérdida de capacidad respiratoria medida mediante la FEV1 (fracción espirada en el primer segundo), posteriormente se ha tendido a una valoración mucho más completa del paciente, teniendo en cuenta, además de la FEV1, factores como: las agudizaciones, la clínica en fase estable o la calidad de vida percibida por el paciente.

El objetivo de estas líneas, será dar unas breves pinceladas sobre el manejo clínico que cualquier cardiólogo debe conocer. El manejo del paciente EPOC en fase estable es complejo y debe realizarse por parte de Neumología. Nos centraremos pues, en las situaciones de agudización.

Mi paciente aqueja disnea, y no creo que tenga origen cardiológico. ¿Cuándo debo sospechar una EPOC?

La EPOC tiene una prevalencia similar en ambos sexos y es claramente más prevalente entre los fumadores.

Deberíamos pensar en la EPOC cuando el paciente cuente una historia de tos matutina crónica, sobre todo si se acompaña de expectoración. En un paciente con factores de riesgo para la EPOC y una vez descartado razonablemente un origen cardiogénico, la presencia de disnea debe hacernos sospechar este diagnóstico.

En fases iniciales y durante la fase estable la auscultación puede ser normal. Sin embargo, a medida que la enfermedad avanza o en fase de agudización es raro que no exista disminución del murmullo vesicular y signos de broncoespasmo (fundamentalmente roncus y sibilancias). En aquellos pacientes con abundantes secreciones bronquiales, éstas serán fácilmente audibles con el fonendoscopio.

En ocasiones es posible que aparentemente no oigamos ruidos patológicos en pacientes con disnea. Una forma útil de “desenmascararlos” sería pedir al paciente que realice una espiración forzada. Al contrario, hay veces en las que un paciente que evoluciona bien parece volver a tener más broncoespasmo, mientras que su estado clínico es mejor. Puede deberse a la ocupación de la vía aérea por secreciones. Es útil pedir al paciente que tosa y auscultarlo a continuación; comprobaremos en algunos casos que lo que creíamos que eran sibilancias ya no están presentes. En pacientes sin insuficiencia respiratoria crónica, la saturación de oxígeno por pulsioximetría suele ser normal (recordar que una SpO2 de 90% corresponde aproximadamente a una presión parcial de oxígeno de 60 mmHg en la gasometría arterial).

La placa de tórax también puede aportar datos que nos sugieran la presencia de una EPOC: aplanamiento de diafragmas, disminución de la vasculatura periférica, aumento del espacio retroesternal, tráquea “en sable”, etc.

Tengo ingresado en la planta un paciente diagnosticado de EPOC. ¿Qué me debe hacer pensar que se ha agudizado?

Hay tres datos fundamentales que deben hacer pensar en la agudización y que a todos los pacientes deberíamos preguntar: aumento de la disnea habitual, aumento de la cantidad de esputo o aumento de la purulencia del mismo (estos son los llamados criterios de Anthonissen). La principal causa de agudización es infecciosa; el aumento de la purulencia del esputo debe hacernos pensar en una infección respiratoria.

A la auscultación es frecuente objetivar una disminución del murmullo vesicular y datos de broncoespasmo.

La radiografía de tórax, además de los signos ya descritos, puede mostrar signos de infección pulmonar. Debemos realizarla a todos aquellos pacientes con signos de agudización y buscar activamente la presencia de neumonía.

La analítica puede ser poco expresiva. En el caso de infección respiratoria podremos observar leucocitosis y elevación de los reactantes de fase aguda. Es útil practicar una gasometría arterial al paciente agudizado, ya que nos orientará sobre el manejo que debemos seguir. La gasometría debe hacerse en situación basal, es decir, sin oxigenoterapia suplementaria si el paciente no es usuario de oxígeno crónico en domicilio o con su flujo habitual de oxígeno si lo fuera.

Debemos buscar activamente la presencia de hipoxemia (pO2 menor de 80 mmHg) o de insuficiencia respiratoria (pO2 menor de 60 mmHg, parcial si la pCO2 es menor de 45 mmHg o global si es mayor). Debemos evaluar también la presencia de trastornos del equilibrio ácido-base, notablemente la presencia de una acidosis respiratoria, esto es: pH menor de 7.35, pCO2 elevada (>45) y bicarbonato normal o alto.

Manejo básico de la agudización

  • Broncodilatadores: Todo paciente agudizado debe ser tratado con broncodilatadores. De forma práctica, para un manejo básico, suspenderemos los inhaladores que el paciente toma en casa y administraremos la medicación mediante nebulizados, en la mayoría de los casos utilizaremos: beta agonistas de acción corta (salbutamol 2.5 o 5mg cada 6 horas) y anticolinérgicos de acción corta (bromuro de ipratropio 500 microgramos cada 6 horas), siempre que no exista contraindicación. Los broncodilatadores pueden espaciarse cuando la situación mejore. Si requiere intensificación, valoraremos solicitar apoyo de Neumología o Medicina Interna para el manejo.

  • Esteroides: El paciente EPOC agudizado debe recibir tratamiento con esteroides sistémicos. Aunque tradicionalmente se han empleado a dosis altas, por vía IV, no hay evidencia que soporte una superioridad de dosis altas frente a dosis más bajas o bien de la vía IV frente a la oral. Una pauta adecuada y apoyada por las guías sería administrar durante cinco días 40 mg de prednisona por vía oral.

  • Antibioterapia: Los pacientes que presenten una agudización infecciosa de origen bacteriano (esputo purulento, leucocitosis con neutrofilia, elevación de la proteína C reactiva, infiltrado neumónico en la placa de tórax) deben ser tratados con antibióticos.

    En el caso de infecciones respiratorias sin neumonía en la placa de tórax el uso de amoxicilina-ácido clavulánico 1g IV cada 8 horas es correcto. Como alternativas, el uso de levofloxacino 500mg VO cada 24h o moxifloxacino 400mg VO cada 24h es también adecuado.

    Si el paciente tiene una neumonía comunitaria dos regímenes antibióticos correctos serían administrar: 2g de cetriaxona IV cada 24h + 500 mg de claritromicina oral cada 12 horas o bien levofloxacino 500mg por vía oral cada 24h.

    La elección de uno u otro régimen antibiótico debe basarse en el perfil de resistencias bacterianas de nuestro centro. Si en nuestro hospital predominan los microorganismos resistentes a quinolonas (sobre todo Pseudomona aeruginosa) debemos primar el uso de cefalosporina + macrólido. Si por el contrario, la tasa de gérmenes productores de beta-lactamasa de espectro extendido (BLEE) es muy elevada, parece más razonable utilizar quinolonas.

    En el caso de la neumonía nosocomial valorar solicitar apoyo del servicio de Medicina Interna o Neumología. El tratamiento debe mantenerse 10-14 días. Recordar que las quinolonas tienen muy buena biodisponibilidad oral (100% en el caso del levofloxacino) por lo que siempre que esta vía esté garantizada, el paso de IV a VO es una práctica costo-efectiva.

    Por último, debemos sospechar que el agente causal es un microorganismo resistente, y por tanto, solicitar apoyo de un servicio de Neumología o Medicina Interna cuando: el paciente ha recibido antibióticos frecuentemente, padece un EPOC severo o bronquiectasias o fibrosis quística, tras el empleo crónico de esteroides, en pacientes VIH positivos e inmunodeprimidos, alcohólico, neumonía asociada al cuidado sanitario, ingreso reciente previo, paciente que vive en residencia o ha visitado el hospital de día (curas, quimioterapia, hemodiálisis) en el último mes.

  • Oxigenoterapia: Todos aquellos pacientes que presenten hipoxemia o insuficiencia respiratoria deben ser tratados con oxigenoterapia suplementaria. El manejo de la oxigenoterapia en el paciente EPOC debe ser muy cuidadoso, sobre todo en aquellos con insuficiencia respiratoria crónica. Estos últimos pacientes han perdido la sensibilidad del centro respiratorio a la acidemia y la hipercapnia para mantener el estímulo respiratorio; su único mecanismo activo es la hipoxemia. Por ello una corrección excesiva de la hipoxemia podría, paradójicamente, provocar una depresión respiratoria.

    Al menos en los momentos iniciales, el oxígeno debe ser administrado mediante mascarilla de efecto Venturi (tipo Ventimask ®) al menor flujo posible para mantener una saturación del 90-91%. Cuando la situación clínica mejore, puede plantearse el uso de cánulas nasales.

  • Ventilación mecánica no invasiva: Todo paciente EPOC que presente acidosis respiratoria se beneficiaría de solicitar valoración para inicio de VMNI. En el momento inicial, aquellos pacientes que presenten un pH entre 7.30 y 7.35 pueden intentar ser manejados con tratamiento médico, repitiendo gasometría arterial a la hora y, en caso de empeoramiento o ausencia de mejoría clínica y/o gasométrica, solicitar valoración de VMNI.

  • Valoración por Medicina Intensiva: Si todas las medidas previas han sido inefectivas, el paciente debe ser valorado por un servicio de Medicina Intensiva.

Al alta, ¿qué tratamiento debo instaurar?

Al alta, si el paciente ha vuelto a su situación basal, es correcto mantener el tratamiento de fase estable que el neumólogo haya prescrito. Es importante recordar mantener la antibioterapia hasta que se cumpla el esquema de tratamiento.


Referencias:

  1. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2016. Available from: http://www.goldcopd.org/.
  2. Infectious Disease Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults. CID 2007; 44: S 27-72
  3. Guidelines for the Management of Adult Hospital-Acquired, Ventilator-associated, and Healthcare-associated Pneumonia. Am J Respir CareMed 2005; 171: 388-416
  4. Tratamiento antibiótico empírico inicial de la neumonía adquirida en la comunidad en el paciente adulto inmunocompetente. Consenso SEPAR, SEQ, SEMI y SEMES. Rev Esp Quimioterap 2003; Vol 16, Nº 4
  5. Mills, GD, Oehley, MR, Arrol, B. Effectiveness of beta lactam antibiotics compared with antibiotics active against atypical pathogens in non-severe community acquired pneumonia: meta-analysis. BMJ 2005; 330:456
  6. Shefet, D, Robenshtock, E, Paul, M, Leibovici, L. Empiric antibiotic coverage of atypical pathogens for community acquired pneumonia in hospitalized adults. Cochrane Database Syst Rev 2005;CD004418
  7. Salkind et al. Fluoroquinolone Treatment of Community-Acquired Pneumonia: A Meta-Analysis. Ann Pharmacother 2002; 36: 1938-1943
  8. Soriano F et al. Antimicrobial Resistance Among Clinical Isolates of Streptococcus Pneumoniae Isolated in Four Southern European Countries (ARISE project) in Adults. Journal of Chemotherapy 2003; 15: 107-112

Comentario de los Drs. José Antonio Rueda Camino y Mª Dolores Hisado Díaz

Dr. José Antonio Rueda Camino


Ldo. en Medicina por la Universidad de Sevilla. Estancia de 9 meses en la Universidad de Angers (Francia). Residente de Medicina Interna en el Hospital Universitario de Fuenlabrada.



Dra. Mª Dolores Hisado Díaz


Especialista en Neumología por el H. U. Doce de Octubre. Actualmente miembro de la unidad de Neumología del Hospital Universitario de Fuenlabrada.



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